Обычно они обусловлены генетическими признаками. Многие собаки с тяжелыми врожденными пороками сердца в течение первого года жизни погибают.
Приобретенные заболевания клапанов сердца связаны с возрастом и наблюдаются у 1/3 собак в возрасте более 12 лет. Клапаны со временем подвергаются дегенерации, и часть крови попадает обратно. Это усиливает нагрузку на пораженный клапан сердца.
Вследствие разрастания соединительной ткани на клапане происходит его утолщение. Результатом этого является нарушение свободного тока крови. Часть крови через неплотно закрытое отверстие возвращается в вышележащую полость сердца, растягивает ее, возникает вибрация краев деформированного клапана (эндокардиальный шум).
Нарушается правильность внутрисердечной циркуляции крови и вызывают расстройство кровообращения во всем организме.
Недостаточность в работе того или иного клапана может компенсироваться гипертрофией миокарда в соответствующих отделах сердца. Степень компенсации зависит от развитости мускулатуры гипертрофированного отдела сердца и величины дефекта клапана. Но когда сердцу приходится усиленно сокращаться в связи с тяжелым мышечным напряжением животного, может вновь возникать декомпенсация, т. е. расстройство кровообращения различной степени.

При подозрении на порок рекомендуется сделать ультразвуковую кардиографию, которая позволит определить клапанную недостаточность.
Ранним признаком заболевания клапанов сердца является сухой отрывистый кашель (преимущественно после тренинга или в ночное время).
Дифференцируют восемь простых пороков сердца, которые могут комбинироваться.

Недостаточность двустворчатых клапанов
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Расстройство кровообращения при данном пороке обусловлено неполным закрытием левого атриовентрикулярного отверстия.
При систоле левого желудочка кровь лишь частично выталкивается в аорту, а частично возвращается обратно в левое предсердие через неплотно закрытые двустворчатые клапаны. Левое предсердие переполняется и растягивается. Во время диастолы кровь из него поступает в левый желудочек. Растяжение последнего приводит к рефлекторной гипертрофии мускульных стенок желудочка. В левом предсердии также возникает гипертрофия мускульных волокон. Но его стенки маломощны, поэтому в малом круге кровообращения быстро возникает застой крови, создается дополнительное препятствие для работы правого желудочка и развивается гипертрофия его мускулатуры.
¦ СИМПТОМЫ
Первый тон сердца ослаблен, раздвоен, второй – усилен. Притупление расширено кзади. При декомпенсации прослушивается слабого наполнения пульс малой волны. Аускультация выявляет систолический эндокардиальный шум на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье. При декомпенсации порока появляется синюшность слизистых оболочек и смешанная одышка.
¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Этот порок хорошо компенсируется, но малый круг кровообращения остается переполненным кровью. Вследствие повышения в легких кровяного давления учащается дыхание, развивается катар бронхов и склероз легкого. При последующей декомпенсации порока венозный застой в легких усиливается, может возникнуть отек легкого.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия
Изменения в организме собак обусловлены расстройством кровообращения в результате деформации клапанов. Передвижение крови из левого предсердия в левый желудочек в период диастолы желудочков затруднено.
¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Утолщенные или уплотненные клапаны не могут свободно откидываться при диастоле желудочков и выступают в просвет отверстия.